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儿童幽门螺杆菌感染及胃癌关系探讨



录入时间:2010-12-21 9:47:14 来源:中国论文下载中心

[摘要]  目的  探讨儿童幽门螺杆菌感染及胃癌的关系。方法  内镜下胃黏膜活检取材,应用常规固定,石蜡切片HE,HP染色镜检,1例加染PAS及AE1/AE3,CK8,KP-1,LCA,SMA免疫标记,结合临床进行病理学观察。统计学方法:采用医学统计学PEMS软件包进行χ2检验。结果  216例胃黏膜活检病理诊断:轻度慢性浅表性胃炎89例,中度慢性浅表性胃炎92例(1例胃腺癌),重度慢性浅表性胃炎35例,后两组均各有4例为活动性胃炎。190例石蜡切片加印片HP染色:中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度胃炎者(P=0.0281),差异有显著性;而临床诊断与活检病理诊断比较,差异无显著性(P=0.25);通过特染及酶标确诊胃腺癌合并HP重度感染1例(有便血史2个月患儿)。结论  (1)儿童重、中度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度慢性浅表性胃炎,三者比较差异有显著性(P=0.0281)。而且1例中度慢性浅表性胃炎有胃腺癌患儿为HP重度感染,提示HP感染与胃炎程度及胃腺癌确有关系,但三者确切关系有待进一步探讨。(2)活检标本石蜡切片HP染色加新鲜胃黏膜印片HP染色将提高HP阳性检出率,本组提高7%。(3)对有便血患儿应警惕胃癌可能,必要时及早胃镜检查加活检以便及时治疗HP感染及早期预防、早期诊断、早期治疗胃癌。
    [关键词]  儿童;幽门螺杆菌;胃癌
      近年来儿童纤维胃镜开展普及,我院216例胃黏膜活检标本中检出胃腺癌1例,且伴重度幽门螺杆菌(HP)感染。成人HP感染与胃癌关系为近年来研究热点之一,但对儿童胃癌与HP感染关系国内鲜有报道,故本文就我院胃黏膜活检分析,以初探儿童HP感染与胃癌关系,现将资料报告如下。
   资料与方法
    1.1  一般资料  216例胃黏膜标本均系我院消化科纤维胃镜下活检送检标本,男121例,女95例,年龄最小1岁,最大16岁,平均9.6岁,年龄分布情况,见表1。以8~12岁组共164例为最多(占76%)。  表1  216例胃镜活检年龄分布  (略)
    1.2  临床表现  216例中临床表现为:轻度慢性胃炎174例,上消化道出血17例,十二指肠球炎11例,消化性溃疡12例,便血2例。
    1.3  方法  所有送检标本进行常规10%缓冲中性福尔马林固定,石蜡包埋切片,HE染色镜检,其中190例于加染HP染色(Giemsa 染色)油镜下确诊;1例胃腺癌者石蜡切片加PAS染色及免疫酶标AE1/AE3、KP1、CK8、LCA、SMA检测。
    1.4  统计学方法  采用医学统计学PEMS软件包进行χ2检验。
   结果
    2.1  216例胃黏膜活检病理诊断  见表2。胃腺癌患者(表2中Δ)女12岁,血便2个月,胃镜下胃黏膜活检:一块为少量异形细胞(见图1、图2),一块为中度慢性浅表性胃炎(见图3),HP强阳性(见图4),异形细胞PAS染色,浆内阳性(见图6);AE1/AE3(见图7)、CK8(见图8)均阳性;KP-1,LCA,SMA 均阴性。活检病理诊断:(胃窦部)胃腺癌,后经外科手术胃切除标本病理证实,胃腺癌Ⅱ级,浸润深肌层,淋巴结10/21只有转移。表2  216例胃黏膜活检病理诊断  (略)
    2.2  190例胃黏膜活检结果  190例石蜡切片HP染色及58例同时胃黏膜印片HP染色结果46例HP阳性,见表3。
    图1  异形细胞  图2  异形细胞  图3  中度慢性浅表性胃炎  图4  胃黏膜小凹HP(+++)  图5  异常胃黏膜HP--  图6  异形细胞浆PAS+  图7  异形细胞AE1/AE3+  图8  异形细胞CK8+ 表3  190例胃黏膜活检,印片HP染色  (略)注:χ2=7.14,P=0.0281    中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率高于轻度慢性浅表性胃炎,3组经统计学分析,差异有显著性(P=0.0281)。其中16例石蜡切片HP染色阴性者14例(轻度炎5例,中度炎8例,重度炎1例)印片HP阳性,故HP阳性总检出率为24.2%,加用印片HP染色,增加了HP阳性检出率7%。
    2.3  胃黏膜活检病理诊断  临床诊断与胃黏膜活检病理诊断比较,见表4,经统计学分析,差异无显著性(P=0.25)。表4  活检病理诊断  (略) 注:χ2=10.16,P=0.25
讨论
    自Warren和Marshall于1882年发现HP以来,已知HP感染是全世界范围内广泛存在且最常见的细菌感染,目前已证实其是胃癌主要的危险因子之一[1,2];1994年国际癌症研究机构就已将HP列为人类Ⅰ类致癌原,可至今对此仍有争论,致癌机制尚不明。
    由本组胃镜活检分析提示儿童中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度慢性浅表性胃炎者,经统计学分析,P=0.0281,差异有显著性,而且1例中度慢性浅表性胃炎有胃腺癌患儿为HP重度感染,提示HP感染与胃炎程度及胃腺癌确有关系,此与文献报道相似[1~4]。
    在成人胃癌与HP感染研究已不断深入,已从细胞水平发展到分子水平,基因水平[3,5~10]认为HP致癌机制可能由于HP感染后产生NH3引致低胃酸或HP代谢产物直接损伤胃黏膜,增加DNA受损机会,还是导致基因突变,癌基因ras、c-mye等或抑癌基因P16,P53等突变率增加或表达异常;流行病学也认为二者相关,如我国胃癌高发区兰州HP感染较早出现,10岁以下儿童感染率已达40%~50%[1],然而也有学者持怀疑态度;因为一些发展中国家HP感染率高达90%,但胃癌发生率却很低;儿童是HP感染的高危人群,但儿童发生胃癌远较成人为低。我院5505例外检中仅发现儿童胃腺癌3例(0.054%)。因此HP感染与儿童胃癌发生间确切关系尚不清楚,有待进一步探讨。
    本组分析认为HP阳性检出率在活检标本石蜡切片同时加行新鲜胃黏膜标本印片HP染色,可提高HP阳性检出率,本组由此提高7%阳性检出率。
由于胃镜检查联合活检对胃癌发现仍是目前主要且准确、可靠的方法,其准确率可达97.4%,敏感性为93.8%,特异性高达99.6%,本组1例胃腺癌患儿因便血2个月才胃镜确立诊断,立即手术已属晚期,此提醒临床医生,对有便血患儿必要时还需及早胃镜检查加活检及HP检测,以便及时治疗HP感染,早期预防、早期发现、早期治疗胃癌。
 
作者:韩良《中国现代药物应用》
 
    [参考文献]
    1  胡伏莲,周殿元,贾博琦.幽门螺杆菌感染的基础与临床.北京:中国科学技术出版社,1997,1.
    2  林庚金.胃黏膜癌变有关因素的研究.上海医学,2001,8(24):456-458.
    3  王晓熙,杜源,房燕斌,等.幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系.中华消化内镜杂志,1997,14(6):363.
    4  Asaka M,Taked AH,Sugiyama T,et al.What role does Helicobacter pylori play in gastric cancer?Gastroenterology,1997,113:56-60.
    5  粱后杰,刘为俊,房殿春,等.幽门螺杆菌培养滤液诱癌和促癌作用实验研究.中华医学杂志,1998,78(7):485.
    6  Parsonner J.Helicobacter pylori and gastric cancer.Gastroenterd Clin North Am,1993,22:89-104.
    7  邓长生,杨艺.幽门螺杆菌对胃上皮细胞SGC-7901凋亡的影响.中国病理生理杂志,2001,17(12):1249-1251.
    8  陈晓秋,邓长生,朱尤庆.幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的细胞凋亡之研究.临床消化病杂志,2001,(13):102-105.
    9  Marinone-C,Mortinetti-A,Mestriner-M,et al.P53 evalsuation in gastric mucosa of patients with chronic.Helicobacter pylori infection.Anticancer-Res,2001,21:1115-1118.
10     于君,张锦坤.应用分子生物学技术研究幽门螺杆菌感染与胃癌变的关系.中华消化杂志,1995,15(增刊):28-30.

 

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